妇科炎症的发病机制、症状及治疗

　　女性特殊的生理，决定了其易受炎症的侵害。有资料显示，全国约80%的成年女性都不同程度感染过妇科炎症。据世界卫生组织对中国妇女的调查：我国育龄女性约为1.5～2亿，其中约41%的女性患有不同程度的妇科炎症，已婚女性发病率更高达70%。

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　　妇科炎症概述

　　妇科炎症是女性的常见疾病，主要是指女性生殖器官在受到各种致病菌侵袭感染后出现的急性或慢性炎症(外阴炎、阴道炎、宫颈炎、子宫炎、盆腔炎、附件炎等)。

　　妇科炎症不及时治疗，除可能导致炎症在各生理部位相互蔓延和交叉感染外，会带来许多并发症，对免疫功能、新陈代谢以及内分泌系统都会产生不良影响，甚至导致某些部位的恶性病变。若是妊娠女性，可引起宫内感染、产道感染等影响新生儿，造成流产、早产、先天发育畸形、智力低下等严重后果。

　　妇科炎症的发病机制

　　1. 外阴及阴道炎症

　　正常阴道内虽有多种微生物存在，但由于阴道与这些微生物之问形成生态平衡并不致病;在维持阴道生态平衡中，乳杆菌、雌激素及阴道pH值起重要作用。生理情况下，雌激索使阴道上皮增生变厚并增加细胞内糖原含量，阴道上皮细胞分解糖原为单糖，阴道乳杆菌将单糖转化为乳酸.维持阴道正常的酸性环境(pH≤4.5，多在 3.8～4.4)，抑制其他病原体生长，称为阴道自净作用。正常阴道微生物群中，以产生过氧化氢的乳杆菌为优势菌，乳杆菌除维持阴道的酸性环境外，其产生的过氧化氢、细菌素等抗微生物因子可抑制致病微生物生长，同时通过竞争排斥机制阻止致病微生物黏附于阴道上皮细胞，维持阴道微生态平衡。阴道生态平衡一旦被打破或外源病原体侵人，即可导致炎症发生。若体内雌激索降低或阴道pH升高，如频繁性交(性交后阴道pH可上升至 7.2 并维持 6～8 小时)、阴道灌洗等均可使阴道pH升高，不利于乳杆菌生长。此外，长期应用抗生素抑制乳杆菌生长，或机体免疫力低下，均可使其他条件致病菌成为优势菌，引起炎症。

　　2. 子宫颈炎症

　　急性子宫颈炎可由多种病原体引起，也可由物理因素、化学因素刺激或机械性子宫颈损伤、子宫颈异物伴发感染所致。局部充血、水肿，上皮变性、坏死，黏膜、黏膜下组织、腺体周围见大量中性粒细胞浸润，腺腔中可有脓性分泌物。常见病原体为 ① 性传播疾病病原体：淋病奈瑟菌及沙眼衣原体，主要见于性传播疾病的高危人群; ② 内源性病原体：部分子宫颈炎的病原体与细菌性阴道病病原体、生殖支原体感染有关。但也有部分患者的病原体不清楚。沙眼衣原体及淋病奈瑟菌均感染子宫颈管柱状上皮，沿黏膜面扩散引起浅层感染，病变以子宫颈管明显。除子宫颈管柱状上皮外，淋病奈瑟菌还常侵袭尿道移行上皮、尿道旁腺及前庭大腺。

　　慢性子宫颈炎症可由急性子宫颈炎症迁延而来，也可为病原体持续感染所致，病原体与急性子宫颈炎相似。子宫颈间质内有大里淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润，可伴有子宫颈腺上皮及间质的增生和鳞状上皮化生。由于子宫颈管黏膜皱襞较多，感染后容易形成持续性子宫黏膜炎，表现为子宫颈管黏液及脓性分泌物，反复发作。慢性炎症的长期刺激导致子宫腺体及间质增生。此外，子宫颈深部的腺囊肿均可使子宫颈呈不同程度肥大，硬度增加。

　　3. 盆腔炎性疾病

　　盆腔炎性疾病因病原体传播途径不同而有不同的病变特点。

　　炎症经子宫内膜向上蔓延：首先引起输卵管黏膜炎，输卵管黏膜肿胀,间质水肿及充血、大量中性粒细胞浸润，严重者输卵管上皮发生退行性变或成片脱落，引起输卵管黏膜粘连，导致输卵管管腔及伞端闭锁，若有脓液积聚于管腔内则形成输卵管积脓。淋病奈瑟菌及大肠大肠埃希菌、类杆菌以及普雷沃菌，除直接引起输卵管上皮损伤外，其细胞壁脂多糖等内毒素引起输卵管纤毛大量脱落，导致输卵管运输功能减退、丧失。因衣原体的热休克蛋白与输卵管热休克蛋白有相似性，感染后引起的交叉免疫反应可损伤输卵管，导致严重输卵管黏膜结构及功能破坏并引起盆腔广泛粘连。

　　病原菌通过宫颈的淋巴播散：通过宫旁结缔组织，首先侵及浆膜层，发生输卵管周围炎，然后累及肌层，而输卵管黏膜层可不受累或受累极轻。病变以输卵管间质炎为主，其管腔常可因肌壁增厚受压变窄，但仍能保持通畅。轻者输卵管仅有轻度充血、肿胀、略增粗;严重者输卵管明显增粗、弯曲，纤维素性脓性渗出物增多，造成与周围组织粘连。

　　卵巢很少单独发炎，白膜是良好的防御屏障，卵巢常与发炎的输卵管伞端粘连而发生卵巢周围炎，称为输卵管卵巢炎，习称附件炎。炎症可通过卵巢排卵的破孔侵入卵巢实质形成卵巢脓肿，脓肿壁与输卵管积脓粘连并穿通，形成输卵管卵巢脓肿。输卵管卵巢脓肿可为一侧或两侧，约半数是在可识别的急性盆腔炎性疾病初次发病后形成，另一部分是屡次急性发作或重复感染而形成。输卵管卵巢脓肿多位于子宫后方或子宫、阔韧带后叶及肠管间粘连处，可破入直肠或阴道，若破人腹腔则引起弥漫性腹膜炎。

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